W ostatnim czasie obserwujemy dużą ilość publikacji, opisujących rolę inhibitorów transportera glicynowego GlyT1 w leczeniu schizofrenii. Koncepcja zastosowania tych leków oparta jest o glutaminową teorię schizofrenii. Teoria ta tłumaczy zaburzenia psychotyczne jako konsekwencję defektu w funkcjonowaniu receptora NMDA. Funkcja wspomnianego receptora zależy głównie od dostępności kofaktorów. Jednym z nich jest najprostszy aminokwas, glicyna. Aminokwas ten oddziałuje z miejscem glicynowym obecnym na podjednostce NR1 receptora NMDA, co ułatwia jego aktywację. Substancje, które mogłyby ułatwić dostępność glicyny dla receptora, hipotetycznie usprawniłyby procesy neuroplastyczności. Większa efektywność tych procesów mogłaby stanowić czynnik ochronny przed pogłębiającymi się deficytami poznawczymi i objawami negatywnymi w przebiegu schizofrenii. W tym artykule przedstawiliśmy przegląd systematyczny dotychczas opublikowanej literatury na temat zastosowania inhibitorów GlyT1 w leczeniu schizofrenii. Najpierw opisano przedkliniczne dowody uzasadniające użycie wzmocnienia działania glicyny. Następnie korzystając z baz danych CINAHL, EMBASE, EMCARE, Medline, PsycINFO, PubMed oraz Google Scholar, wyodrębniliśmy i przeanalizowaliśmy dowody z badań klinicznych. Inhibitory GlyT1 zdają się mieć potencjał w poszukiwaniu nowych substancji w celu leczenia objawów negatywnych, z kolei zdolność tych substancji do redukowania deficytów poznawczych jest niepotwierdzona. Do tej pory sprawdzono przydatność kliniczną wielu substancji, w tym N- metyloglicyny (sarkozyny), bitopertyny oraz syntetycznych pochodnych. Część związków wykazuje korzystny efekt kliniczny, niemniej ilość opublikowanych informacji na ten temat jest niewspółmierna do jakości dowodów.