Celem artykułu jest przegląd badań dotyczących wpływu negatywnych doświadczeń w dzieciństwie na powstawanie i przebieg choroby afektywnej dwubiegunowej (ChAD) oraz omówienie mechanizmów z tym związanych. Negatywne doświadczenia w dzieciństwie mogące odgrywać istotną rolę w ChAD, to wydarzenia opisywane jako krytyczne i traumatyczne, do których należą doświadczenia wszelkiego rodzaju przemocy, bądź utraty rodzica lub rodziców w wyniku śmierci, samobójstwa, separacji, rozwodu lub długotrwałej rozłąki z rodzicem. Dotychczasowe badania wskazują, że osoby z ChAD częściej doświadczają negatywnych wydarzeń w dzieciństwie w porównaniu z dobranymi osobami z grupy kontrolnej. U osób z ChAD wydarzenia te mogą się wiązać z wcześniejszym początkiem choroby oraz cięższym jej przebiegiem, charakteryzującym się m.in. większą częstością nawrotów, zachowań samobójczych, nadużywania substancji psychoaktywnych oraz chorób somatycznych. W pracy przedstawiono możliwość specyficznego wpływu poszczególnych wydarzeń na obraz kliniczny ChAD. Mechanizmy wyjaśniające wpływ negatywnych wydarzeń okresu dzieciństwa na powstawanie i przebieg ChAD obejmują interakcję między predyspozycją biologiczną i czynnikami stresowymi, koncepcję kindlingu oraz aktywację negatywnych schematów poznawczych. Negatywne doświadczenia we wczesnych etapach życia wywołują uwalnianie oraz modyfikację ekspresji mediatorów stresu i neuroprzekaźników w pewnych obszarach mózgu. Wzajemne oddziaływanie tych mediatorów z rozwojem neuronów i sieci neuronowych może prowadzić do długotrwałych zmian strukturalnych i funkcjonalnych. Badania genetyki molekularnej wskazują na możliwość interakcji między czynnikami środowiskowymi (stresowymi), a polimorfizmem genów transportera serotoniny, czynnika neurotrofowego pochodzenia mózgowego (BDNF) oraz receptora toll-like (TLR2). Wysunięto również hipotezę, że doświadczenia dziecięce wpływają na metylację DNA, stanowiąc formę pamięci molekularnej i modyfikującą czynność mózgu przez następne dziesięciolecia.