ARTICLE
Rola stresu siateczki śródplazmatycznej w depresji
Więcej
Ukryj
1
Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Klinika Psychiatrii Dorosłych
2
Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Zakład Chemii i Biochemii Klinicznej
Data nadesłania: 15-10-2018
Data ostatniej rewizji: 29-03-2019
Data akceptacji: 02-05-2019
Data publikacji online: 30-06-2020
Data publikacji: 30-06-2020
Psychiatr Pol 2020;54(3):499-508
SŁOWA KLUCZOWE
DZIEDZINY
STRESZCZENIE
Depresja jest ważnym problemem zdrowotnym na całym świecie. Istnieje kilka skutecznych metod jej leczenia, ale szacuje się, że jedna trzecia pacjentów z depresją nie reaguje odpowiednio na konwencjonalne leki przeciwdepresyjne. Istnieje więc pilna potrzeba zidentyfikowania biologicznego mechanizmu depresji i działania farmakologicznego leków przeciwdepresyjnych. Udział szeroko rozumianych czynników zapalnych w etiologii zaburzeń depresyjnych nie budzi już wątpliwości. W ostatnich latach dużo uwagi poświęca się również zmianom w retikulum endoplazmatycznym, sugerując, że tzw. stres retikulum endoplazmatycznego daje początek wielu chorobom. Stres retikulum endoplazmatycznego zostaje aktywowany w odpowiedzi na rosnącą ilość niesfałdowanych lub nieprawidłowo sfałdowanych białek w siateczce śródplazmatycznej. Badania nad tzw. stresem siateczki śródplazmatycznej budzą nadzieję nie tylko w kontekście dokładniejszego zrozumienia patofizjologii chorób, ale mogą być inspiracją do poszukiwań nowych, bardziej skutecznych leków W pracy przedstawiono powiązania pomiędzy zmianami w retikulum endoplazmatycznym a stanami zapalnymi i równowagą oksydacyjno-redukcyjna. Zarówno wystąpienie zapalenia jak i tzw. stresu oksydacyjnego zostało potwierdzone w zaburzeniach depresyjnych.